Cambios progresivos

Tras cinco años de diabetes mal controlada, hay una expansión notable del tejido mesangial, las células entre los capilares de los riñones. La cantidad de microalbuminuria se correlaciona con la cantidad de expansión mesangial. El engrosamiento de la membrana basal glomerular se produce al mismo tiempo, pero no tiene tanta relación con la cantidad de microalbuminuria.

Durante los siguientes 15 a 20 años, los túbulos y los capilares abiertos quedan cerrados por los tejidos invasores y se ven como nódulos redondos (conocidos como nódulos Kimmelstiel-Wilson, por los nombres de sus descubridores), e indican un diagnóstico de nefropatía diabética. A medida que los glomérulos son reemplazados por nódulos, la sangre se filtra cada vez menos. El nivel de nitrógeno ureico empieza a subir, y por último termina en uremia, cuando los riñones ya no hacen ninguna función de filtrado.

Aparte del alto nivel de glucosa en la sangre, otros factores que contribuyen a la continua destrucción de los riñones son:

Presión arterial alta (hipertensión): Este factor puede ser casi tan importante como el nivel de glucosa. Si la presión arterial se controla con fármacos, el daño a los riñones disminuye considerablemente. Sabemos que es así porque en ocasiones encontramos una misma persona diabética que padece de presión arterial alta y de daños en una de las arterias que van al riñón. El riñón cuya arteria está dañada no sufre a causa de la fuerza de la presión arterial. Mientras que el otro riñón desarrolla nefropatía, este se encuentra protegido y no la desarrolla.

Factores hereditarios: Ciertas familias y grupos étnicos tienen una mayor incidencia de nefropatía diabética, como explico en la sección «El impacto de la diabetes en sus riñones», en este capítulo.

Nivel anormal de grasas en la sangre: Investigaciones han demostrado que niveles elevados de ciertas grasas que contienen colesterol causan el agrandamiento del mesangio.

Período de desarrollo del fallo renal

Si el paciente va a presentar fallo renal, el período de desarrollo es como sigue:

En el momento de la aparición de la diabetes, los riñones son grandes y el índice de filtración glomerular se ha incrementado.

En unos dos años, la membrana basal glomerular y el mesangio comienzan a engrosarse.

Durante 10 a 15 años, hay un período silente en el que no se manifiestan señales clínicas de que los riñones estén fallando.

Después de 15 años de padecer de diabetes, se hace obvio que los riñones están fallando porque hay aumentos de productos de desecho mensurables en la sangre: el nitrógeno ureico y la creatinina. Además, una prueba de la orina revela grandes cantidades de proteína, que normalmente no se habrían encontrado.

A los 20 años del inicio de la diabetes el paciente necesita diálisis o un trasplante de riñón.

Inhibidores de la ECA al rescate

Desde hace tiempo se sabe que un tipo de fármacos conocidos como inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, o inhibidores de la ECA, reducen la presión arterial. Pero estudios recientes muestran que estos fármacos también bajan la presión dentro de los glomérulos (las estructuras que se encuentran en el interior de los riñones y se encargan de filtrar la sangre). El resultado es una reducción del 50 por ciento de las muertes causadas por nefropatía diabética, e igual reducción de la necesidad de diálisis o trasplante.

El tratamiento con estos medicamentos debe iniciarse cuando la presión arterial es de 140/90 o más alta. La presión arterial que se busca es de 120/80, e incluso más baja en personas más jóvenes. Los inhibidores de la ECA se pueden usar inclusive cuando la microalbuminuria se presenta sin hipertensión, porque la microalbuminuria indica que hay un incremento de la presión dentro del riñón. Cuando se inicia el tratamiento con inhibidores de la ECA, se reduce la eliminación de albúmina. Por lo tanto, el nivel de albúmina se puede utilizar como un parámetro para determinar la eficacia del medicamento cuando la presión arterial es normal.

Los inhibidores de la ECA no son el tratamiento perfecto debido a que causan tos, que algunos pacientes consideran difícil de tolerar, pero la elección de un inhibidor de la ECA en particular puede resolver ese problema. Además, los inhibidores de la ECA tienden a elevar el nivel de potasio en la sangre. Esto ya es perjudicial cuando hay fallo renal, por lo que un nivel de potasio más elevado puede agravar el problema. Un nivel muy alto de potasio puede causar anomalías en el corazón. Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II pueden sustituir a los inhibidores de la ECA, si fuera necesario.

Otros fármacos que se usan para la presión arterial alta son los bloqueadores de los canales del calcio, que pueden ser tan útiles como los inhibidores de la ECA. Otros medicamentos antihipertensivos que se solían usar para la hipertensión pueden causar efectos secundarios inaceptables. Los diuréticos (como la hidroclorotiazida) elevan el nivel de glucosa en la sangre. Los betabloqueadores como el propranolol empeoran el nivel anormal de grasas. También dificultan detectar si el nivel de glucosa en la sangre ha bajado mucho.

La nefropatía diabética no ocurre sola. Hay otras complicaciones que se van desarrollando a un ritmo más rápido o más lento. Estas son:

Enfermedad diabética de los ojos: Cuando alguien presenta un fallo completo de los riñones, un trastorno conocido como enfermedad renal en fase final, la retinopatía diabética (enfermedad de los ojos) siempre está presente (vea la sección «Enfermedad de los Ojos» más adelante en este mismo capítulo). A medida que la enfermedad renal empeora, la retinopatía se acelera. Pero sólo la mitad de las personas con retinopatía también tienen nefropatía.

Si la diabetes es la causa de los problemas renales, la microalbuminuria va acompañada de cierta retinopatía. Por lo tanto, si usted padece de diabetes y tiene microalbuminuria, pero no presenta retinopatía, su médico debe buscar otra causa de la enfermedad renal que no sea la diabetes.

Enfermedad diabética del sistema nervioso (neuropatía): La asociación entre la nefropatía y la neuropatía no es tan grande. Menos del 50 por ciento de los pacientes con nefropatía tienen también neuropatía. La neuropatía empeora cuando la enfermedad renal empeora, pero una vez que el paciente comienza un tratamiento de diálisis, desaparece algo de la neuropatía. Esto indica que parte de la neuropatía quizá se deba a desechos que se retienen por mal funcionamiento de los riñones en lugar de que sea causada por un daño real del sistema nervioso (para más detalles sobre este padecimiento, vea la sección «Enfermedad del Sistema Nervioso o Neuropatía», que aparece más adelante en este capítulo).

Presión arterial alta (hipertensión): La hipertensión tiene un papel importante en la aceleración del daño renal. Un tercio de los pacientes que tienen albúmina en la orina en una prueba con la tira, también padecen de presión arterial alta. A medida que los análisis de sangre para detectar fallo renal muestran cifras más elevadas, dos tercios de los pacientes son hipertensos. En la enfermedad renal en fase final, casi todos los pacientes tienen presión arterial alta.

Edema: El edema o acumulación de agua en los pies y las piernas ocurre cuando la cantidad de proteínas en la orina es superior a uno o dos gramos por día.